Az élelmiszertermelés növelése szükséges a világ népességének igényeinek kielégítéséhez. Ebben a tekintetben a peszticidek szerves részét képezik a modern mezőgazdasági gyakorlatoknak, amelyek célja a terméshozamok növelése. A szintetikus peszticidek széles körű használata a mezőgazdaságban kimutathatóan súlyos környezetszennyezést és emberi egészségügyi problémákat okoz. A peszticidek bioakkumulálódhatnak az emberi sejtmembránokon, és a szennyezett élelmiszerekkel való közvetlen érintkezés vagy azok fogyasztása révén károsíthatják az emberi funkciókat, ami az egészségügyi problémák egyik fontos oka.
Az ebben a vizsgálatban használt citogenetikai paraméterek következetes mintázatot mutattak, ami arra utal, hogy az ometoát genotoxikus és citotoxikus hatást fejt ki a hagyma merisztémáira. Bár a meglévő szakirodalomban nincs egyértelmű bizonyíték az ometoát hagymára gyakorolt genotoxikus hatására, számos tanulmány vizsgálta az ometoát genotoxikus hatásait más tesztorganizmusokra. Dolara és munkatársai kimutatták, hogy az ometoát dózisfüggő növekedést indukált a testvérkromatida-cserék számában emberi limfocitákban in vitro. Hasonlóképpen, Arteaga-Gómez és munkatársai kimutatták, hogy az ometoát csökkentette a sejtek életképességét HaCaT keratinocitákban és NL-20 emberi hörgősejtekben, és a genotoxikus károsodást üstökösvizsgálattal értékelték. Hasonlóképpen, Wang és munkatársai megnövekedett telomerhosszt és fokozott rákhajlamot figyeltek meg az ometoátnak kitett munkavállalóknál. Továbbá, a jelenlegi tanulmány alátámasztására Ekong és munkatársai... kimutatta, hogy az ometoát (az ometoát oxigénanalógja) az MI csökkenését okozta az A. cepa-ban, valamint sejtlízist, kromoszóma-retenciót, kromoszóma-fragmentációt, mag-megnyúlást, mageróziót, korai kromoszóma-érést, metafázis-csoportosulást, magkondenzációt, anafázis-ragacsosodást, valamint a c-metafázis és anafázis-hidak rendellenességeit okozta. Az MI-értékek csökkenése az ometoát-kezelés után a sejtosztódás lassulásának vagy a sejtek mitotikus ciklusának befejezetlenségének tudható be. Ezzel szemben az MN, a kromoszóma-rendellenességek és a DNS-fragmentáció növekedése azt jelezte, hogy az MI-értékek csökkenése közvetlenül összefüggött a DNS-károsodással. A jelen vizsgálatban kimutatott kromoszóma-rendellenességek közül a ragadós kromoszómák voltak a leggyakoribbak. Ezt a rendellenességet, amely rendkívül toxikus és visszafordíthatatlan, a kromoszóma-fehérjék fizikai adhéziója vagy a sejtben a nukleinsav-anyagcsere zavara okozza. Alternatív megoldásként a kromoszóma-DNS-t kapszulázó fehérjék feloldódása is okozhatja, ami végső soron sejthalálhoz vezethet42. A szabad kromoszómák az aneuploidia lehetőségére utalnak43. Ezenkívül a kromoszóma-hidak a kromoszómák és kromatidák törésével és fúziójával alakulnak ki. A fragmensek képződése közvetlenül MN képződéséhez vezet, ami összhangban van a jelen tanulmányban szereplő üstökösvizsgálati eredményekkel. A kromatin egyenetlen eloszlása a kromatida szétválasztásának hibájának köszönhető a késői mitotikus fázisban, ami szabad kromoszómák kialakulásához vezet44. Az ometoát genotoxicitásának pontos mechanizmusa nem tisztázott; azonban, mint szerves foszfortartalmú peszticid, kölcsönhatásba léphet sejtkomponensekkel, például nukleobázisokkal, vagy DNS-károsodást okozhat reaktív oxigénfajták (ROS)45 létrehozásával. Így a szerves foszfortartalmú peszticidek erősen reaktív szabad gyökök, köztük O2−, H2O2 és OH− felhalmozódását okozhatják, amelyek reakcióba léphetnek a szervezetek DNS-bázisaival, ezáltal közvetlenül vagy közvetve DNS-károsodást okozva. Ezekről a ROS-okról azt is kimutatták, hogy károsítják a DNS-replikációban és -javításban részt vevő enzimeket és struktúrákat. Ezzel szemben azt feltételezték, hogy a szerves foszfortartalmú peszticidek összetett anyagcsere-folyamaton mennek keresztül az emberi szervezetbe jutás után, és több enzimmel kölcsönhatásba lépnek. Azt feltételezik, hogy ez a kölcsönhatás különböző enzimek és ezeket az enzimeket kódoló gének bevonását eredményezi az ometoát genotoxikus hatásaiba40. Ding és munkatársai46 arról számoltak be, hogy az ometoátnak kitett dolgozóknál megnőtt a telomeráz aktivitással és a genetikai polimorfizmussal összefüggésben álló telomerek hossza. Bár az ometoát DNS-javító enzimek és a genetikai polimorfizmus közötti összefüggést emberekben tisztázták, ez a kérdés a növények esetében továbbra sem tisztázott.
A reaktív oxigénfajták (ROS) elleni sejtes védekező mechanizmusokat nemcsak enzimes antioxidáns folyamatok, hanem nem enzimatikus antioxidáns folyamatok is fokozzák, amelyek közül a szabad prolin egy fontos nem enzimatikus antioxidáns a növényekben. Stresszes növényekben akár 100-szor magasabb prolinszintet is megfigyeltek a normál értéknél56. A vizsgálat eredményei összhangban vannak azokkal az eredményekkel,33 amelyek az ometoáttal kezelt búza palántákban emelkedett prolinszintről számoltak be. Hasonlóképpen, Srivastava és Singh57 azt is megfigyelték, hogy a malation szerves foszfát rovarirtó szer növelte a prolinszintet a hagymában (A. cepa), valamint fokozta a szuperoxid-diszmutáz (SOD) és a kataláz (CAT) aktivitását, csökkentve a membrán integritását és DNS-károsodást okozva. A prolin egy nem esszenciális aminosav, amely számos fiziológiai mechanizmusban vesz részt, beleértve a fehérjeszerkezet kialakulását, a fehérjefunkció meghatározását, a sejtes redox homeosztázis fenntartását, a szingulett oxigén- és hidroxilgyök-megkötést, az ozmotikus egyensúly fenntartását és a sejtjelzést57. Ezenkívül a prolin védi az antioxidáns enzimeket, ezáltal fenntartva a sejtmembránok szerkezeti integritását58. A hagymában az ometoáttal való érintkezés utáni prolinszint-emelkedés arra utal, hogy a szervezet a prolint szuperoxid-diszmutázként (SOD) és katalázként (CAT) használja fel a rovarirtó szerek okozta toxicitás elleni védelemre. Az enzimatikus antioxidáns rendszerhez hasonlóan azonban a prolinról kimutatták, hogy nem elegendő a hagyma gyökércsúcs-sejtjeinek rovarirtó szerek okozta károsodás elleni védelméhez.
Egy irodalmi áttekintés kimutatta, hogy nincsenek tanulmányok az ometoát tartalmú rovarirtók okozta anatómiai károsodásról a növényi gyökerekben. Azonban más rovarirtó szerekkel végzett korábbi vizsgálatok eredményei összhangban vannak a jelen tanulmány eredményeivel. Çavuşoğlu és munkatársai67 arról számoltak be, hogy a széles spektrumú tiametoxám tartalmú rovarirtók anatómiai károsodásokat okoztak a hagyma gyökereiben, például sejtelhalást, zavaros érrendszeri szövetet, sejtdeformációt, zavaros epidermiszréteget és a merisztéma magok rendellenes alakját. Tütüncü és munkatársai68 azt mutatták, hogy a metiokarb tartalmú rovarirtók három különböző dózisa nekrózist, epidermiszsejt-károsodást és kéregsejt-falvastagodást okozott a hagyma gyökereiben. Egy másik tanulmányban Kalefetoglu Makar36 megállapította, hogy az avermektin tartalmú rovarirtók 0,025 ml/l, 0,050 ml/l és 0,100 ml/l dózisban történő alkalmazása meghatározatlan vezetőképes szövetet, epidermiszsejt-deformációt és ellaposodott magkárosodást okozott a hagyma gyökereiben. A gyökér a belépési pont, amelyen keresztül a káros vegyi anyagok bejutnak a növénybe, és egyben a toxikus hatásokra leginkább érzékeny hely is. Tanulmányunk MDA eredményei szerint az oxidatív stressz sejtmembrán-károsodáshoz vezethet. Másrészt fontos felismerni, hogy a gyökérzet egyben a kezdeti védekező mechanizmus is az ilyen veszélyekkel szemben.69 Tanulmányok kimutatták, hogy a gyökér merisztéma sejtjeinek megfigyelt károsodása ezen sejtek védekező mechanizmusának tudható be, amely megakadályozza a peszticidfelvételt. Az epidermális és kortikális sejtek számának ebben a vizsgálatban megfigyelt növekedése valószínűleg annak az eredménye, hogy a növény csökkenti a vegyszerfelvételt. Ez a növekedés a sejtek és a sejtmagok fizikai összenyomódását és deformációját eredményezheti. Ezenkívül70 azt is feltételezték, hogy a növények bizonyos vegyszereket felhalmozhatnak, hogy korlátozzák a peszticidek sejtekbe való behatolását. Ez a jelenség a kéreg és az érrendszeri szövetek sejtjeinek adaptív változásaként magyarázható, amelyben a sejtek olyan anyagokkal vastagítják sejtfalaikat, mint a cellulóz és a szuberin, hogy megakadályozzák az ometoát behatolását a gyökerekbe.71 Továbbá, a lapított sejtmagkárosodás a sejtek fizikai összenyomódásának vagy a sejtmagmembránt érintő oxidatív stressznek az eredménye lehet, vagy az ometoát alkalmazása által okozott genetikai anyag károsodásának tudható be.
Az ometoát egy rendkívül hatékony rovarirtó szer, amelyet széles körben használnak, különösen a fejlődő országokban. Sok más szerves foszfát tartalmú növényvédő szerhez hasonlóan azonban továbbra is aggályok merülnek fel a környezetre és az emberi egészségre gyakorolt hatásaival kapcsolatban. Ez a tanulmány célja az ometoát tartalmú rovarirtó szerek káros hatásainak átfogó értékelése volt egy gyakran vizsgált növény, az A. cepa esetében. Az A. cepa esetében az ometoát-expozíció növekedési retardációt, genotoxikus hatásokat, a DNS integritásának elvesztését, oxidatív stresszt és sejtkárosodást eredményezett a gyökérmerisztémában. Az eredmények rávilágítottak az ometoát tartalmú rovarirtó szerek negatív hatásaira a nem célzott szervezetekre. A tanulmány eredményei azt jelzik, hogy nagyobb óvatosságra van szükség az ometoát tartalmú rovarirtó szerek használatában, pontosabb adagolásra, a gazdálkodók körében fokozott tudatosságra és szigorúbb szabályozásra. Továbbá ezek az eredmények értékes kiindulópontot jelentenek az ometoát tartalmú rovarirtó szerek nem célzott fajokra gyakorolt hatásait vizsgáló kutatásokhoz.
A növények és részeik (hagymafejek) kísérleti és terepi vizsgálatait, beleértve a növényi anyag gyűjtését is, a vonatkozó intézményi, nemzeti és nemzetközi normáknak és előírásoknak megfelelően végezték.
Közzététel ideje: 2025. június 4.