háttér

Az ometoát rovarirtó szer toxikológiai vizsgálata hagymában.

Az élelmiszertermelés növelése szükséges a világ népességének igényeinek kielégítéséhez. Ebben a tekintetben a peszticidek szerves részét képezik a modern mezőgazdasági gyakorlatoknak, amelyek célja a terméshozamok növelése. A szintetikus peszticidek széles körű használata a mezőgazdaságban kimutathatóan súlyos környezetszennyezést és emberi egészségügyi problémákat okoz. A peszticidek bioakkumulálódhatnak az emberi sejtmembránokon, és a szennyezett élelmiszerekkel való közvetlen érintkezés vagy azok fogyasztása révén károsíthatják az emberi funkciókat, ami az egészségügyi problémák egyik fontos oka.
Az ebben a vizsgálatban használt citogenetikai paraméterek következetes mintázatot mutattak, ami arra utal, hogy az ometoát genotoxikus és citotoxikus hatást fejt ki a hagyma merisztémáira. Bár a meglévő szakirodalomban nincs egyértelmű bizonyíték az ometoát hagymára gyakorolt ​​genotoxikus hatására, számos tanulmány vizsgálta az ometoát genotoxikus hatásait más tesztorganizmusokra. Dolara és munkatársai kimutatták, hogy az ometoát dózisfüggő növekedést indukált a testvérkromatida-cserék számában emberi limfocitákban in vitro. Hasonlóképpen, Arteaga-Gómez és munkatársai kimutatták, hogy az ometoát csökkentette a sejtek életképességét HaCaT keratinocitákban és NL-20 emberi hörgősejtekben, és a genotoxikus károsodást üstökösvizsgálattal értékelték. Hasonlóképpen, Wang és munkatársai megnövekedett telomerhosszt és fokozott rákhajlamot figyeltek meg az ometoátnak kitett munkavállalóknál. Továbbá, a jelenlegi tanulmány alátámasztására Ekong és munkatársai... kimutatta, hogy az ometoát (az ometoát oxigénanalógja) az MI csökkenését okozta az A. cepa-ban, valamint sejtlízist, kromoszóma-retenciót, kromoszóma-fragmentációt, mag-megnyúlást, mageróziót, korai kromoszóma-érést, metafázis-csoportosulást, magkondenzációt, anafázis-ragacsosodást, valamint a c-metafázis és anafázis-hidak rendellenességeit okozta. Az MI-értékek csökkenése az ometoát-kezelés után a sejtosztódás lassulásának vagy a sejtek mitotikus ciklusának befejezetlenségének tudható be. Ezzel szemben az MN, a kromoszóma-rendellenességek és a DNS-fragmentáció növekedése azt jelezte, hogy az MI-értékek csökkenése közvetlenül összefüggött a DNS-károsodással. A jelen vizsgálatban kimutatott kromoszóma-rendellenességek közül a ragadós kromoszómák voltak a leggyakoribbak. Ezt a rendellenességet, amely rendkívül toxikus és visszafordíthatatlan, a kromoszóma-fehérjék fizikai adhéziója vagy a sejtben a nukleinsav-anyagcsere zavara okozza. Alternatív megoldásként a kromoszóma-DNS-t kapszulázó fehérjék feloldódása is okozhatja, ami végső soron sejthalálhoz vezethet42. A szabad kromoszómák az aneuploidia lehetőségére utalnak43. Ezenkívül a kromoszóma-hidak a kromoszómák és kromatidák törésével és fúziójával alakulnak ki. A fragmensek képződése közvetlenül MN képződéséhez vezet, ami összhangban van a jelen tanulmányban szereplő üstökösvizsgálati eredményekkel. A kromatin egyenetlen eloszlása ​​a kromatida szétválasztásának hibájának köszönhető a késői mitotikus fázisban, ami szabad kromoszómák kialakulásához vezet44. Az ometoát genotoxicitásának pontos mechanizmusa nem tisztázott; azonban, mint szerves foszfortartalmú peszticid, kölcsönhatásba léphet sejtkomponensekkel, például nukleobázisokkal, vagy DNS-károsodást okozhat reaktív oxigénfajták (ROS)45 létrehozásával. Így a szerves foszfortartalmú peszticidek erősen reaktív szabad gyökök, köztük O2−, H2O2 és OH− felhalmozódását okozhatják, amelyek reakcióba léphetnek a szervezetek DNS-bázisaival, ezáltal közvetlenül vagy közvetve DNS-károsodást okozva. Ezekről a ROS-okról azt is kimutatták, hogy károsítják a DNS-replikációban és -javításban részt vevő enzimeket és struktúrákat. Ezzel szemben azt feltételezték, hogy a szerves foszfortartalmú peszticidek összetett anyagcsere-folyamaton mennek keresztül az emberi szervezetbe jutás után, és több enzimmel kölcsönhatásba lépnek. Azt feltételezik, hogy ez a kölcsönhatás különböző enzimek és ezeket az enzimeket kódoló gének bevonását eredményezi az ometoát genotoxikus hatásaiba40. Ding és munkatársai46 arról számoltak be, hogy az ometoátnak kitett dolgozók telomerjei megnőttek, ami összefüggésben állt a telomeráz aktivitással és a genetikai polimorfizmussal. Azonban, bár az ometoát DNS-javító enzimek és a genetikai polimorfizmus közötti összefüggést emberekben tisztázták, ez a kérdés a növények esetében továbbra sem tisztázott.
A reaktív oxigénfajták (ROS) elleni sejtes védekező mechanizmusokat nemcsak enzimes antioxidáns folyamatok, hanem nem enzimatikus antioxidáns folyamatok is fokozzák, amelyek közül a szabad prolin egy fontos nem enzimatikus antioxidáns a növényekben. Stresszes növényekben akár 100-szor magasabb prolinszintet is megfigyeltek a normál értéknél56. A vizsgálat eredményei összhangban vannak azokkal az eredményekkel,33 amelyek az ometoáttal kezelt búza palántákban emelkedett prolinszintről számoltak be. Hasonlóképpen, Srivastava és Singh57 azt is megfigyelték, hogy a malation szerves foszfát rovarirtó szer növelte a prolinszintet a hagymában (A. cepa), valamint fokozta a szuperoxid-diszmutáz (SOD) és a kataláz (CAT) aktivitását, csökkentve a membrán integritását és DNS-károsodást okozva. A prolin egy nem esszenciális aminosav, amely számos fiziológiai mechanizmusban vesz részt, beleértve a fehérjeszerkezet kialakulását, a fehérjefunkció meghatározását, a sejtes redox homeosztázis fenntartását, a szingulett oxigén- és hidroxilgyök-megkötést, az ozmotikus egyensúly fenntartását és a sejtjelzést57. Ezenkívül a prolin védi az antioxidáns enzimeket, ezáltal fenntartva a sejtmembránok szerkezeti integritását58. A hagymában az ometoáttal való érintkezés utáni prolinszint-emelkedés arra utal, hogy a szervezet a prolint szuperoxid-diszmutázként (SOD) és katalázként (CAT) használja fel a rovarirtó szerek okozta toxicitás elleni védelemre. Az enzimatikus antioxidáns rendszerhez hasonlóan azonban a prolinról kimutatták, hogy nem elegendő a hagyma gyökércsúcs-sejtjeinek rovarirtó szerek okozta károsodás elleni védelméhez.
Egy irodalmi áttekintés kimutatta, hogy nincsenek tanulmányok az ometoát tartalmú rovarirtók okozta anatómiai károsodásról a növényi gyökerekben. Azonban más rovarirtó szerekkel végzett korábbi vizsgálatok eredményei összhangban vannak a jelen tanulmány eredményeivel. Çavuşoğlu és munkatársai67 arról számoltak be, hogy a széles spektrumú tiametoxám tartalmú rovarirtók anatómiai károsodásokat okoztak a hagyma gyökereiben, például sejtelhalást, zavaros érrendszeri szövetet, sejtdeformációt, zavaros epidermiszréteget és a merisztéma magok rendellenes alakját. Tütüncü és munkatársai68 azt mutatták, hogy a metiokarb tartalmú rovarirtók három különböző dózisa nekrózist, epidermiszsejt-károsodást és kéregsejt-falvastagodást okozott a hagyma gyökereiben. Egy másik tanulmányban Kalefetoglu Makar36 megállapította, hogy az avermektin tartalmú rovarirtók 0,025 ml/l, 0,050 ml/l és 0,100 ml/l dózisban történő alkalmazása meghatározatlan vezetőképes szövetet, epidermiszsejt-deformációt és ellaposodott magkárosodást okozott a hagyma gyökereiben. A gyökér a belépési pont, amelyen keresztül a káros vegyi anyagok bejutnak a növénybe, és egyben a toxikus hatásokra leginkább érzékeny hely is. Tanulmányunk MDA eredményei szerint az oxidatív stressz sejtmembrán-károsodáshoz vezethet. Másrészt fontos felismerni, hogy a gyökérzet egyben a kezdeti védekező mechanizmus is az ilyen veszélyekkel szemben.69 Tanulmányok kimutatták, hogy a gyökér merisztéma sejtjeinek megfigyelt károsodása ezen sejtek védekező mechanizmusának tudható be, amely megakadályozza a peszticidfelvételt. Az epidermális és kortikális sejtek számának ebben a vizsgálatban megfigyelt növekedése valószínűleg annak az eredménye, hogy a növény csökkenti a vegyszerfelvételt. Ez a növekedés a sejtek és a sejtmagok fizikai összenyomódását és deformációját eredményezheti. Ezenkívül70 azt is feltételezték, hogy a növények bizonyos vegyszereket felhalmozhatnak, hogy korlátozzák a peszticidek sejtekbe való behatolását. Ez a jelenség a kéreg és az érrendszeri szövetek sejtjeinek adaptív változásaként magyarázható, amelyben a sejtek olyan anyagokkal vastagítják sejtfalaikat, mint a cellulóz és a szuberin, hogy megakadályozzák az ometoát behatolását a gyökerekbe.71 Továbbá, a lapított sejtmagkárosodás a sejtek fizikai összenyomódásának vagy a sejtmagmembránt érintő oxidatív stressznek az eredménye lehet, vagy az ometoát alkalmazása által okozott genetikai anyag károsodásának tudható be.
Az ometoát egy rendkívül hatékony rovarirtó szer, amelyet széles körben használnak, különösen a fejlődő országokban. Sok más szerves foszfát tartalmú növényvédő szerhez hasonlóan azonban továbbra is aggályok merülnek fel a környezetre és az emberi egészségre gyakorolt ​​hatásaival kapcsolatban. Ez a tanulmány célja az ometoát tartalmú rovarirtó szerek káros hatásainak átfogó értékelése volt egy gyakran vizsgált növény, az A. cepa esetében. Az A. cepa esetében az ometoát-expozíció növekedési retardációt, genotoxikus hatásokat, a DNS integritásának elvesztését, oxidatív stresszt és sejtkárosodást eredményezett a gyökérmerisztémában. Az eredmények rávilágítottak az ometoát tartalmú rovarirtó szerek negatív hatásaira a nem célzott szervezetekre. A tanulmány eredményei azt jelzik, hogy nagyobb óvatosságra van szükség az ometoát tartalmú rovarirtó szerek használatában, pontosabb adagolásra, a gazdálkodók körében fokozott tudatosságra és szigorúbb szabályozásra. Továbbá ezek az eredmények értékes kiindulópontot jelentenek az ometoát tartalmú rovarirtó szerek nem célzott fajokra gyakorolt ​​hatásait vizsgáló kutatásokhoz.
A növények és részeik (hagymafejek) kísérleti és terepi vizsgálatait, beleértve a növényi anyag gyűjtését is, a vonatkozó intézményi, nemzeti és nemzetközi normáknak és előírásoknak megfelelően végezték.


Közzététel ideje: 2025. június 4.